众所周知HPV感染是导致宫颈癌的必要条件，99.7%宫颈癌都与HPV感染有关，即HPV是导致宫颈癌的主犯。


目前发现可以导致宫颈癌的是高危型HPV，其中16和18型HPV与宫颈癌发生密切相关，其他型别还有31、33、35、39、45、51、52、58、59、66、68、82等。



大多数情况下，人体的免疫系统可以清除HPV感染，只有1%少数女性持续性（≥1年）高危型HPV感染，会导致宫颈癌前病变并发展为宫颈癌。


如果说高危HPV持续感染是导致宫颈癌的“主犯”，那么她的从犯有哪些？即不利于HPV病毒的清除/增加罹患宫颈癌风险因素有哪些？


性生活开始过早（小于17岁）吸烟、多孕多产、感染等因素。


近年来越来越多研究表明：长期生殖道其他感染，阴道菌群失调，阴道局部抵抗力下降，不利于清除HPV病毒导致持续感染是重要因素之一即HPV的“从犯”。


既然说到菌群失调，那么我们就进一步展开聊聊我们人体内菌群吧！


人体就是一个小宇宙，我们体内微生物和我们人体共生共存关系，成年人体内有1.5-2公斤微生物~~~


这些微生物主要寄居在人体体表和与外界相通的腔道中，对人体无损害作用，通称为正常微生物群或正常菌群。



大家都知道寄居在肠道微生物对人体有益无害，特别是大部分集中在结肠里，它和我们是一种共生关系。


我们女性下生殖道为开放性腔道，是人体内重要微生态区之一，正常情况下是以乳杆菌等优势菌为主组成的微生态系统。



阴道分泌物中已分离到100种之多的微生物，其中最重要的是乳杆菌，它在健康女性的阴道排出物标本中分离率高达50%～80%。现已确定定植于正常阴道内的微生物群主要由细菌、真菌、原虫和病毒组成，它们主要栖居于阴道的侧壁黏膜皱褶中，其次是穹隆，部分在宫颈。


阴道内正常存在的乳杆菌对维持阴道正常菌群起着关键的作用，阴道鳞状上皮细胞内的糖原经乳杆菌的作用，分解成乳酸，使阴道局部形成弱酸性环境（pH ≤4.5 ,多在3.8～4.4），可以抑制其他寄生菌的过度生长。此外，乳杆菌通过替代、竞争排斥机制阻止致病微生物粘附于阴道上皮细胞。同时，分泌过氧化氢、细菌素、类细菌素和生物表面活性剂等抑制致病微生物生长，从而维持阴道微生态环境的平衡。


宿主和菌群之间及菌群与菌群之间保持着一种协调、平衡的状态。雌激素水平、月经、妊娠和年龄等因素，会使阴道微生物群随之发生一些改变，它们在生理范围内波动，有利于宿主适应环境。


随着年龄的增加、衰老的出现，阴道的酸性环境被破坏（如错误反复冲洗阴道），棒状杆菌和乳杆菌减少，阴道内各种致病菌族如B族链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌升高、各种厌氧菌、菌丝、芽孢等繁殖会导致各类阴道炎。


如需氧菌性阴道炎（AV）、厌氧菌性(BV)、滴虫性阴道炎（TV）,以及各种混合性阴道炎等。


这些致病菌导致下生殖道炎症特别是BV会破坏生殖道屏障作用，增加HPV感染和在下生殖道的定植，特别是会增加HPV整合到上皮细胞内机会，导致高危HPV持续感染，从而导致宫颈上皮内病变最终导致宫颈癌。



不要小瞧一个普通的阴道炎特别是症状不明显的BV，除了增加HPV感染外，还可能会导致不孕和流产、早产导致不良妊娠结局。


目前临床上对于各种阴道炎治疗除了杀灭致病菌外，越来越注意阴道微生态的重建，一般是通过外用乳杆菌活菌胶囊。


可喜的是也有研究发现女性微生物组轴即女性生殖道菌群通过直接或者雌激素介导的机制与肠道（阴道-肠轴）和泌尿道微生物群（阴道-膀胱轴）相互作用。也就是说除了阴道局部塞药（乳杆菌活菌胶囊）还可以通过口服益生菌来影响和改变阴道菌群平衡。